Stress lavoro-correlato e burn out: ecco i fattori d’innesco

di Anna Paola Cannatà* e Antonio Maiella**

La sintomatologia, assai variabile,  contempla sindrome ansiosa,  disturbi del sonno, forme depressive, sindrome da fatica cronica e può sfociare in uno stato di esaurimento  nervoso, definito anche come burn-out.

I fondamenti scientifici alla base dello stress lavoro-correlato vanno ricercati nella neurobiologia contemporanea che studia l’interazione mente-corpo; la risposta di difesa agli eventi stressanti è mediata da un complesso network psico-neuro-endocrino-immunologico.  L’attivazione del network avviene ogni qualvolta il soggetto deve far fronte ad eventi stressogeni endogeni (per esempio uno stato febbrile) od esogeni (da ricercare nell’ambiente esterno), mediante la produzione di sostanze (neuro peptidi e citochine) con funzione regolatrice e ad azione riverberante sul sistema psiche. L'asse ipotalamo-ipofisi-surrene (HPA - Hypothalamic-Pituitary-Adrenal axis) è il coordinatore centrale del sistema di risposta neuroendocrina allo stress: il sistema limbico attiva il nucleo paraventricolare dell’ipotalamo, il quale rilascia il CRF (Releasing Factor Corticotrophin), un neuro peptide che a cascata induce, tramite l’ormone ACTH (ormone adrenocorticotropo), la produzione di cortisolo periferico.

Il cortisolo è un ormone in grado di incrementare le risorse energetiche tramite l'aumento del metabolismo glucidico e lipidico e di ridurre la risposta antifiammatoria senza compromettere l'attività immunologica dell'individuo. L’ormone, inoltre, partecipa insieme alle catecolamine (adrenalina e noradrenalina), all'incremento della frequenza cardiaca, della pressione arteriosa e della resilienza psichica, assicurando le risorse necessarie per far fronte a condizioni di allerta e preparando l'organismo ad una maggior  resistenza fisica e psichica.

Di per sé lo stress rappresenta, in un’ottica adattativa, uno stimolo utile a garantire la sopravvivenza dell’individuo nell’ambiente, perché è in grado di attivare un sistema deputato alla mobilitazione generale delle risorse dell’organismo.

Un eccesso di cortisolo ha però ripercussioni sulla salute cardiovascolare, metabolica e psicologica dell'individuo e per questo motivo il sistema lavora secondo uno schema a feedback negativo. La regolazione del sistema prevede che lo stesso ormone sia in grado di inibire un'ulteriore attivazione dell’HPA, cosi' da impedire l'esauribilità delle risorse. La produzione persistente di cortisolo in risposta ad una condizione stressante cronica è in grado di attivare una disregolazione dell’asse HPA.

Ne consegue che l’eccesso di eventi stressanti reali o percepiti come tali o la vulnerabilità biologica individuale,  possono determinare  lo squilibrio del sistema verso una condizione di esauribilità delle risorse, con una ricaduta a livello nervoso, cardiovascolare, metabolico e/o immunologico, rendendo l’organismo più suscettibile allo sviluppo di malattie.

Poiché l’asse psico-neuro-endocrino-immunologico lavora in modo bidirezionale è facile intuire che le condizioni psicopatologiche a monte del sistema, possono riverberare sul sistema stesso in senso negativo e viceversa.  Nel 2014 uno studio sulla variazione dei livelli di cortisolo nei lavoratori, ha dimostrato che l'ipercortisolemia e' correlata con lo stress e la depressione, mentre i lavoratori che manifestavano sintomi da burn out presentavano ipocortisolemia (Marchand et al 2014). E' possibile che l'ipocortisolemia corrisponda all'esauribilità del sistema HPA ma anche ad  una individuale suscettibilità genica.

Un recente studio epidemiologico l’ ESEMeD (European Study of the Epidemiology of Mental Disorders) ha evidenziato che la prevalenza di un qualunque disturbo dell’umore nell'arco della vita è del 14%, mentre i disturbi ansiosi sono pari al 13.6%. Tuttavia la correlazione tra eventi depressivi, ansia ed eventi stress lavoro correlati non trova in letteratura una univoca interpretazione.

Il burn-out, riconosciuto dall’OMS (Organizzazone Mondiale della Sanita'), è già inserito nella classificazione internazionale delle malattie ICD-10 (International Classification Diseases-10) ed è stato meglio caratterizzato  nella recente revisione ICD-11 (International Classification Diseases, 11th Revision). Tale sintomatologia si verifica quando il lavoratore lamenta una sensazione di perdita di energia associata ad una sensazione di distanza dal proprio lavoro, con sentimenti di negativismo e di cinismo e che si traduce in una ridotta efficacia professionale. Il burn out viene quindi catalogato come un insieme di disturbi che si esprimono esclusivamente in ambito lavorativo, e che in Italia era già considerato “fenomeno occupazionale” (Eurofound 2018), ma che, tuttavia, oggi, non è ancora riconosciuto come malattia a sé stante. 

In diversi studi, i sintomi del burn out coincidono o non sono facilmente distinguibili con quelli della depressione e dell’ansia e per questo motivo l’attribuzione del burn out ad entità nosografica distinta o più precisamente a malattia occupazionale è stata fortemente criticata (Bianchi et al. 2015).

Ne consegue che, ad oggi, non abbiamo dei criteri diagnostici clinici in grado di distinguere la sindrome da burn out da altre forme psicopatologiche correlate allo stress. La mancanza di risultati univoci sulla relazione tra ansia, depressione e stress lavoro-correlato va ricercata anche nella comparazione di lavori che hanno utilizzato strumenti differenti di analisi o nella diversa stratificazione delle popolazioni studiate (Koutsimani et al 2019). L’assenza di studi longitudinali così come l’oggettiva difficoltà nel separare la sfera privata da quella sociale di un individuo, non ha ancora consentito una correlazione netta tra ansia-burn out o depressione-burn out. I lavoratori potrebbero presentare burn out come espressione di uno stato ansia e depressione preesistente oppure come, sostengono altri autori, ansia depressione e burn out potrebbero rappresentare espressioni differenti di un solo disturbo psicopatologico.

Tuttavia se i fattori ambientali influenzano l’espressione fenotipica dei geni, come dimostrano gli studi di epigenetica, un aiuto ad una miglior caratterizzazione dello stress lavoro correlato, potrebbe derivare dagli studi su alcuni geni associati ai disturbi mentali.

Gli approfondimenti scientifici condotti sia sull’animale che sull’uomo hanno descritto nei disordini stress correlati la metilazione del DNA** di alcuni recettori implicati nell’asse ipotalamo ipofisario. Fenomeni di metilazione del DNA sono stati riscontrati a carico del SLC64A, un gene che codifica per il trasportatore della serotonina; anche a carico del NR3C1, gene per il recettore per i glucocorticoidi, sono stati individuati pattern di metilazione differenti nello stress cronico e nella depressione (Bakusic et al. 2017). Analogamente sono stati individuati pattern di metilazione anche a carico del gene BDNF (fattore neurotrofico cerebrale), con livelli diversi tra coloro che manifestavano sintomi da stress lavoro correlato rispetto ai soggetti che presentavano sintomi depressivi (Song et al. 2014).

Considerata la rilevanza sociale dello stress lavoro correlato e delle sue ricadute sia in termine di salute mentale che in termini di produttività, studi di correlazione tra dati clinici e studi di epigenetica sono auspicabili. L'identificazione di biomarkers dovrebbe consentire una miglior definizione dello stress lavoro correlato sia nell'ambito della ricerca che nella pratica clinica, ma anche offrire la possibilità di interventi di prevenzione che tengano conto della variabilità psicobiologica individuale del lavoratore. Infine, tali studi in materia di sicurezza e salute dei prestatori di lavoro, portati a compimento in maniera approfondita e sistemica, fungerebbero da rigoroso strumento di perfezionamento del quadro normativo vigente in materia di tutela dei diritti fondamentali dell’individuo e dei lavoratori tutti.

*Laureata in Medicina e Chirurgia, Anna Paola Cannatà è specialista in Neurologia. E’ componente dell’équipe del Dipartimento di Scienze Neuroriabilitative, presso la Casa di Cura del Policlinico di Milano

**Consulente del Lavoro laureato in Giurisprudenza, Antonio Maiella ha conseguito il Master Universitario in Direzione e Management delle Aziende Sanitarie.  Svolge la Libera Professione in Milano e in Benevento

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*In biochimica, la metilazione del DNA è una modificazione epigenetica del DNA. Il processo consiste nel legame di un gruppo metile (-CH3) ad una base azotata.

RIFERIMENTI BIBLIOGRAFICI

Bakusic et al. Stress, burnout and depression: A systematic review on DNA methylation mechanisms. Journal of Psychosomatic Research, 92 (2017) 34- 44.

Bianchi et al. Is it Time to Consider the “Burnout Syndrome” A Distinct Illness? Frontiers in Public Health 2015, 3: 158

Eurofound (2018), Burnout in the Workplace: A Review of Data and Policy Responses in the EU, Publicatios Office of the European Union. Luxembourg.

Marchand et al. Workers' psychological distress, depression, and burnout symptoms: associations with diurnal cortisol profile.  Scand.J. Work Environ. Health 40 (2014) 305–314.

Koutsimani et al. The Relationship Between Burnout, Depression, and Anxiety: A Systematic Review and Meta-Analysis.  Frontiers in Psychology, 13 March 2019

The ESEMeD⁄MHEDEA 2000 Investigators. Prevalence of mental disorders in Europe: results from the European Study of the Epidemiology of Mental Disorders (ESEMeD) project. Acta Psychiatr Scand 2004: 109 (Suppl. 420): 21–27.

Song et al. Altered DNA methylation status of human brain derived neurotrophis factor gene could be useful as biomarker of depression. American Journal of Medical Genetics Part B Neuropsychiatric Genetics. 165B (2014) 357–364

World Health Organization, The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders: Clinical Descriptions and Diagnostic Guidelines, 1992.

World Health Organization, International Classification Diseases, 11th Revision (ICD-11)